دانشمندان می‌گویند کراتین ممکن است به درمان افسردگی کمک کند

بر اساس یک بررسی جدید علمی، کراتین که بیشتر به عنوان یک مکمل محبوب ورزشی برای عضله‌سازی شناخته می‌شود، ممکن است پتانسیل پنهانی در بهبود سلامت روان داشته باشد. با این حال، دانشمندان تاکید می‌کنند که شواهد موجود اگرچه امیدوارکننده است، اما هنوز قطعی و متقاعدکننده نیست.

در این تحقیق جدید که نتایج آن در نشریه علمی Brain Medicine منتشر شده، پژوهشگران این فرضیه را بررسی کرده‌اند که آیا کراتین می‌تواند با تامین انرژی مغز، به تسکین علائم افسردگی کمک کند یا خیر.

تیمی از پژوهشگران از دانشگاه اتاوا در کانادا، به جای انجام یک آزمایش جدید، داده‌های ۵ کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی‌شده قبلی را بازنگری کردند. در این مطالعات در مجموع ۲۳۸ شرکت‌کننده (با میانگین سنی ۳۶ سال و اکثرا زن) حضور داشتند که به گروه‌های دریافت‌کننده کراتین یا دارونما تقسیم شده بودند.

نتایج این بررسی، تصویری دوگانه و متناقض را نشان می‌دهد: دو مطالعه که هر دو روی زنان مبتلا به اختلال افسردگی اساسی انجام شده بود، نشان دادند که افزودن کراتین به روند درمان استاندارد، اثربخش بوده است. در یکی از این مطالعات، مصرف روزانه ۵ گرم کراتین همراه با داروی ضد‌افسردگی اس‌سیتالوپرام، پس از ۸ هفته علائم افسردگی را به شکل چشمگیری کاهش داد. در مطالعه دیگر، ترکیب کراتین با روش روان‌درمانی رفتاری‌شناختی (CBT) نتایج بهتری نسبت به درمان بدون کراتین بر جای گذاشت.

اینترنت بدون سانسور با سایفون دویچه‌ وله

در مقابل، سه کارآزمایی دیگر هیچ بهبود معناداری را نشان ندادند. مصرف کراتین در افراد مبتلا به افسردگی مقاوم به درمان، دختران نوجوان و همچنین بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی، تاثیر مثبتی ایجاد نکرد.

دو تن از مبتلایان به اختلال دوقطبی که کراتین دریافت کرده بودند، دچار علائم شیدایی خفیف (هیپومانیا) یا شیدایی (مانیا) شدند. این موضوع نشان می‌دهد که کراتین ممکن است بسته به بیماری زمینه‌ای افراد، تاثیرات متفاوتی داشته باشد.

رابطه کراتین و عملکرد مغز چیست؟

مغز انسان با وجود وزن کم، نیاز بسیار بالایی به انرژی دارد. کراتین در بدن به بازسازی سریع آدنوزین تری‌فسفات (ATP) که سوخت اصلی سلول‌هاست، کمک می‌کند. از آنجا که تحقیقات قبلی تغییراتی را در متابولیسم کراتین مغز افراد مبتلا به اختلالات خلقی نشان داده بود، دانشمندان حدس می‌زنند که اختلال در تولید انرژی سلولی ممکن است با افسردگی مرتبط باشد.

علاوه بر این، کراتین ممکن است بر انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند دوپامین و سروتونین که نقش مهمی در تنظیم خلق‌وخو دارند، تاثیر بگذارد. با این حال، محققان تاکید می‌کنند که این روابط هنوز در حد تئوری هستند.

محققان ضمن توصیه به احتیاط می‌گویند، هنوز نمی‌توان با اطمینان گفت که کراتین به بهبود علائم افسردگی کمک می‌کند یا اینکه این یافته‌ها قابل تعمیم به همه افراد است.

پژوهشگران تاکید دارند که به دلیل کوچک بودن ابعاد این آزمایش‌ها و تمرکز بیشتر آن‌ها روی زنان، هنوز نمی‌توان مصرف خودسرانه کراتین را برای درمان افسردگی توصیه کرد و برای رسیدن به یک پاسخ قطعی، نیاز به انجام کارآزمایی‌های بالینی بزرگ‌تر، طولانی‌مدت‌تر و با دوزهای مختلف وجود دارد.

آیا مصرف سنگین الکل پیری مغز و آلزایمر را تسریع می‌کند؟

بر اساس یافته‌های یک پژوهش جدید که روی مدل‌های حیوانی انجام شده است، مصرف مزمن و سنگین الکل ممکن است مسیرهای بیولوژیکی مرتبط با پیری مغز و بیماری آلزایمر را سرعت ببخشد.

اگرچه هنوز درمان قطعی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد، اما تحقیقات گذشته نشان داده‌اند که افراد می‌توانند با انتخاب سبک زندگی سالم از جمله رژیم غذایی مناسب، فعالیت بدنی، عدم دخانیات، خواب کافی و محدود کردن مصرف الکل خطر ابتلا به این نوع از زوال عقل را کاهش دهند.

نتایج این مطالعه جدید در چهل و نهمین نشست علمی سالانه انجمن تحقیقات الکل (RSA) ارائه شده است.

تیم پژوهشی از دانشگاه فلوریدا، برای درک مکانیسم‌های بیولوژیکی ارتباط میان الکل و تخریب سیستم عصبی، از مدل‌های آزمایشگاهی (موش) دارای یک واریانت ژنتیکی خاص به نام ALDH2 استفاده کردند.

این آنزیم به بدن کمک می‌کند ماده شیمیایی و سمی استالدهید را (که از تجزیه الکل در بدن تولید می‌شود) دفع کند. افرادی که ناقل واریانت ژنتیکی ALDH2  هستند، نسخه کم‌بازده‌تری از این آنزیم را دارند؛ امری که باعث تجمع استالدهید در بدن می‌شود. این واریانت معمولا با سرخ شدن صورت پس از نوشیدن الکل همراه است، اما می‌تواند اثرات گسترده‌تری بر سلامت داشته باشد.

یافته‌های این مطالعه نشان داد که استالدهید در سطح مولکولی ساختار مغز را تغییر داده و به پیشرفت بیماری آلزایمر کمک می‌کند. نکته جالب دیگر این بود که آسیب‌های مغزی شبه‌آلزایمر ناشی از الکل، در موش‌های نر و ماده به شکل متفاوتی توسعه یافت؛ به طوری که محل تجمع پروتئین مخرب تاو و نوع سلول‌های مغزی درگیر، در دو جنس متفاوت بود.

دویچه وله فارسی را در اینستاگرام دنبال کنید

محققان تاکید می‌کنند که این تحقیق اهمیت گفتگو با بیماران درباره مصرف الکل را به عنوان بخشی از سلامت مغز دوچندان می‌کند: «پزشکان تخمین می‌زنند که نزدیک به نیمی از موارد زوال عقل ممکن است با عوامل خطری مرتبط باشد که قابل پیشگیری یا اصلاح هستند، و مصرف بیش از حد الکل یکی از همین موارد است. خوشبختانه الکل، بر خلاف ژنتیک، یک عامل خطر قابل تغییر است.»

علاوه بر آسیب‌های ساختاری، مصرف الکل می‌تواند به بروز افسردگی، اضطراب و انزواطلبی منجر شود؛ علائمی که خود اغلب در مراحل اولیه آلزایمر و حتی پیش از بروز مشکلات جدی حافظه دیده می‌شوند.