早老性痴呆症療法：新途徑的副作用

在開發阿爾茨海默氏症，也被稱為是早老性痴呆症的治療方面，國際上有許多醫藥工作者正在進行多方嘗試，其中最有希望的思路之一現在又面臨新的挑戰。德國慕尼黑以哈斯(Christian Haass)為首的科研小組根據他們在小鼠身上進行的實驗發現，抑制β-分泌酶雖然可以阻止在大腦中生成導致阿爾茨海默氏症的蛋白沉積，但同時也可能阻止在神經纖維表面生成保護層。哈斯小組在新一期的《科學》雜誌上發表了他們的這一研究結果。

阿爾茨海默氏症的主要症狀之一是腦組織中所謂的澱粉狀斑沉積。這些沉積物主要是由所謂的β-澱粉樣蛋白構成的，而這些澱粉樣蛋白又是從更大的前體蛋白上裂解出來的，在裂解過程中起「剪刀」作用的物質之一是名為BACE1的酶，一種β-分泌酶。如果使用抑制劑，抑制這種酶，便可以阻止澱粉狀斑沉積的生成。只不過科學家們至今並不清楚，這種β-分泌酶在健康人身上起的是什麼作用，如果抑制這種酶，會對健康組織產生什麼樣的副作用。

現在，以哈斯為首的科研小組在對新生小鼠進行的實驗中發現，在神經纖維表面起保護作用的髓鞘的生成過程就和β-分泌酶有密切的關係。髓鞘在神經纖維之間起的是絕緣作用，可以防止各個神經纖維之間脈沖訊號的相互干擾。哈斯他們寫道，在開發阿爾茨海默氏症的療法過程當中，應當考慮到β-分泌酶的這個重要作用，考慮抑制這種分泌酶可能會產生的副作用。

根據有關協會的說法，僅在德國就有70萬人患有阿爾茨海默氏症。這種疾病是德國神經科醫師阿爾茨海默1906年首次予以描述的，因此以他的名字命名，迄今為止一直是不治之症，醫學界頂多能夠做到的只是延緩病情的惡化。

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